作者簡介：羅治文，解放軍第306醫(yī)院，消化內(nèi)科。對外聯(lián)絡(luò)中心左天宇，呂洪財整理。

酒精的代謝

酒的化學(xué)成分是乙醇，在消化道內(nèi)不需要消化即可吸收，吸收快且完全?？崭癸嬀茣r，15分鐘吸收50%左右，半小時吸收60%~90%，2~3小時吸收100%。吸收后的乙醇約10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出，其余90%經(jīng)由肝臟代謝。乙醇首先被氧化成乙醛，脫氫后轉(zhuǎn)化為乙酸，最后氧化成二氧化碳和水排出體外，同時放出大量的熱能。

酒精引起的消化系統(tǒng)疾病

酒精引起的消化系統(tǒng)疾病包括：（1）消化道疾病：食管賁門黏膜撕裂征、食管炎、酒精性胃炎、急性胃黏膜病變、胃十二指腸潰瘍、腹瀉、消化道腫瘤等；（2）胰腺疾病：急慢性胰腺炎；（3）肝病：酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化等。

急性酒精中毒

俗稱醉酒，過量飲酒可對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生先興奮后抑制的作用，而出現(xiàn)一系列的神經(jīng)癥狀。通常，急性酒精中毒發(fā)病比較急，如不及時搶救治療很容易危及生命。

臨床表現(xiàn)：（1）興奮期：病人出現(xiàn)頭昏、乏力、自控力喪失，自感欣快、言語增多，有時粗魯無禮，易感情用事，顏面潮紅或蒼白，呼出氣帶酒味。（2）共濟失調(diào)期：患者動作不協(xié)調(diào)，步態(tài)蹣跚、動作笨拙、語無倫次，眼球震顫、躁動、復(fù)視。（3）昏迷期：患者沉睡，顏面蒼白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺，嚴重者昏迷、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡；因咽部反射減弱，飽餐后嘔吐，導(dǎo)致吸入性肺炎或窒息而死亡；也有繼發(fā)腔隙性腦梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、觸痛、肌腫脹、肌無力等），酒精因抑制糖原異生，使肝糖原明顯下降，引起低血糖、可加重昏迷。

治療：（1）緊急處理保持呼吸道通暢，頭偏向一側(cè)，及時清除嘔吐物和呼吸道分泌物，防止誤吸。要觀察嘔吐物的量和性狀，分辨有無胃黏膜損傷情況，特別是飲紅酒的要注意鑒別。監(jiān)測意識、瞳孔及生命體征。特別是有外傷史的患者，要加強意識，瞳孔的觀察，必要時行顱腦CT檢查。（2）洗胃飲酒后半小時左右已經(jīng)入腸或病人已經(jīng)嘔吐，無意義；酒精急性胃黏膜損傷，可能導(dǎo)致加重出血、甚至穿孔。（3）藥物治療促醒：采用納洛酮靜脈注射，納洛酮催醒是公認有效的治療酒精中毒的首選藥物。輕者可給予納洛酮0.4~0.8 mg靜脈注射1次，嚴重者0.4 mg每30 min 1次靜脈注射，用量可達2.0~4.0 mg，直至患者清醒為止；保肝、補液、利尿；止吐、止痙：胃復(fù)安、抽搐或興奮躁動者安定10 mg肌肉注射或靜脈注射；抑酸：采用H2受體阻滯劑、質(zhì)子泵抑制劑；合并腦出血，顱內(nèi)高壓時給予20%甘露醇注射液250 ml靜滴。最后，應(yīng)注意保暖。飲酒后全身血管擴張，重癥患者可全身濕冷，因此要注意保暖，以保持全身體溫。

酒精性胃炎

大量的高度數(shù)白酒在胃內(nèi)很快吸收后，直接損傷胃粘膜的上皮細胞，破壞了胃黏膜的屏障作用；酒精也可對黏膜下的血管造成損傷。導(dǎo)致胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血，即所謂“酒精性急性胃炎”。

臨床表現(xiàn)：多為急性炎癥，有上腹痛、腹脹、燒心、惡心、嘔吐等癥狀，但部分病人也能轉(zhuǎn)為慢性胃炎。

發(fā)病機制：發(fā)生機理目前仍以攻擊因子與防御因子失衡學(xué)說。一般認為乙醇（酒精）是胃黏膜的急性壞死物質(zhì)，能引起胃黏膜損傷，使胃的防御功能受損，從而產(chǎn)生一系列癥狀。

治療：（1）避免過量飲酒。（2）積極抑制胃酸、保護黏膜屏障。使用H2－受體阻滯劑、質(zhì)子泵抑制劑；使用黏膜保護劑，如硫糖鋁、思密達及鋁碳酸鎂等，這類藥物能覆蓋于胃黏膜表面，形成一保護層，并暫時中和胃酸，促進糜爛、潰瘍的黏膜修復(fù)。（3）對癥控制癥狀。如有異物感，可加用胃動力藥，如嗎丁啉等，如果合并出血則加止血措施。（4）除了藥物治療外，要注意飲食調(diào)節(jié)。應(yīng)少食多餐，戒酒，茶葉、咖啡也不宜多飲；飲食要清淡，不吃油膩食物，避免進食辛辣、過冷、過熱和粗糙食物；不服用對胃黏膜有刺激的藥物，如阿司匹林、消炎痛、去痛片和保泰松等。

酒精性肝病

易感因素：飲酒習(xí)慣、營養(yǎng)狀態(tài)、性別、感染、遺傳和基因。

發(fā)病機制：（1）肝細胞代謝紊亂：乙醛與肝細胞內(nèi)蛋白質(zhì)分子結(jié)合，引起肝代謝障礙。影響線粒體功能，抑制氧化磷酸化及脂肪酸氧化。肝內(nèi)甘油三酯堆積。影響微管功能，微管蛋白分泌減少，致脂質(zhì)沉積。自由基產(chǎn)生過多，膜脂質(zhì)過氧化損害。肝星狀細胞活化，膠原合成增加，促進肝纖維化。（2）氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化作用。乙醇通過細胞色素P450 CYP2E1在鐵參與下的氧化作用，產(chǎn)生過多的氧化應(yīng)激產(chǎn)物，通過脂質(zhì)過氧化反應(yīng)影響細胞膜功能。

長期酗酒者，肝內(nèi)還原性谷胱甘肽明顯減少，抗氧化活性減弱。（3）免疫和炎癥損傷。乙醇代謝產(chǎn)物和肝細胞蛋白或小分子，觸發(fā)自身免疫反應(yīng)。肝炎癥和內(nèi)毒素血癥激活枯否氏細胞，促進大量炎癥和纖維化細胞因子的釋放。（4）兩次打擊（two-hits）學(xué)說。初次打擊指不同病因通過增加氧化應(yīng)激、脂肪酸氧化障礙形成脂肪肝。二次打擊指脂肪肝發(fā)生后，脂質(zhì)過氧化反應(yīng)進一步導(dǎo)致脂肪肝發(fā)生炎癥、壞死、纖維化。

治療：

（1）戒酒：戒酒是治療酒精性肝病的最主要措施，其他治療措施都應(yīng)以戒酒為基礎(chǔ)。戒酒過程中應(yīng)注意戒斷綜合征的發(fā)生。

（2）在戒酒的基礎(chǔ)上應(yīng)提供高蛋白、低脂飲食，并注意補充維生素B、C、K及葉酸。

（3）糖皮質(zhì)類固醇可改善重癥酒精性肝炎患者的生存率，重癥酒精性肝炎或者發(fā)生肝性腦病患者可每日靜脈應(yīng)用甲潑尼龍(32 mg)或口服潑尼松龍(40 mg)治療，療程4周，然后在2~4周內(nèi)逐漸減量；美他多辛(欣立得)可加速酒精從血清中清除，有助于改善酒精中毒癥狀和行為異常；多烯磷脂酰膽堿對酒精性肝病患者有防止組織學(xué)惡化的趨勢。甘草酸制劑、水飛薊素類、還原性谷胱甘肽和多烯磷脂酰膽堿等藥物有不同程度的抗氧化、抗炎、保護肝細胞膜及細胞器等作用，臨床應(yīng)用可改善肝臟生化學(xué)指標，但不宜同時應(yīng)用多種抗炎保肝藥物，以免加重肝臟負擔(dān)及因藥物間相互作用而引起不良反應(yīng)。

（4）酒精性肝病患者肝臟常伴有肝纖維化的病理改變，應(yīng)重視抗肝纖維化治療。對現(xiàn)有多個抗肝纖維化中成藥或方劑(紅花清肝十三丸、強肝膠囊、左旋卡尼丁、鱉甲軟肝片等），今后應(yīng)根據(jù)循證醫(yī)學(xué)原理，按照新藥臨床研究規(guī)范進行大樣本、隨機、雙盲臨床試驗，并重視肝組織學(xué)檢查結(jié)果，以客觀評估其療效和安全性。

（5）積極處理酒精性肝硬化的并發(fā)癥(如門靜脈高壓、食管胃底靜脈曲張、自發(fā)性細菌性腹膜炎、肝性腦病和肝細胞肝癌等)。

（6）嚴重酒精性肝硬化(Child C級)患者可考慮肝移植，要求患者肝移植前戒酒3~6個月，酒精性肝硬化患者肝移植后的5年和10年生存率和其他病因接受肝移植者相似。