糖尿病性視網膜病變（DR）是糖尿病性微血管病變中最重要的表現，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴重并發(fā)癥之一。臨床上根據是否出現視網膜新生血管為標志，將沒有視網膜新生血管形成的糖尿病性視網膜病變稱為非增殖性糖尿病性視網膜病變（NPDR）（或稱單純型或背景型），而將有視網膜新生血管形成的糖尿病性視網膜病變稱為增殖性糖尿病性視網膜病變（PDR）。

糖尿病患者主要是胰島素代謝異常，引起眼組織、神經及血管微循環(huán)改變，造成眼的營養(yǎng)和視功能的損壞。微血管是指介于微小動脈和微小靜脈之間，管腔小于100～150μm的微小血管及毛細血管網，是組織和血液進行物質交換的場所。由于糖尿病患者血液成分的改變而引起血管內皮細胞功能異常，使血-視網膜屏障受損。視網膜毛細血管內皮細胞色素上皮細胞間的聯合被破壞，造成小血管的滲漏。糖尿病患者微血管病變主要發(fā)生在視網膜及腎臟，是致盲、腎功能衰竭及死亡的主要原因。

視網膜毛細血管的病變表現為動脈瘤、出血斑點、硬性滲出、棉絨斑、靜脈串珠狀、視網膜內微血管異常（IRMA），以及黃斑水腫等。廣泛缺血會引起視網膜或視盤新生血管、視網膜前出血及牽拉性視網膜脫離?；颊哂袊乐氐囊暳φ系K。

糖尿病可引起兩種類型視網膜病變，增殖性和非增殖性視網膜病變。糖尿病性視網膜病變是主要致盲眼病之一。

在增殖性視網膜病變中，視網膜損害刺激新生血管生長。新生血管生長對視網膜有害無益，其可引起纖維增生，有時還可導致視網膜脫離。新生血管也可長入玻璃體，引起玻璃體出血。與非增殖性視網膜病變相比，增殖性視網膜病變對視力的危害性更大，其可導致嚴重視力下降甚至完全失明。

近年來糖尿病的患病率明顯增加，增殖性糖尿病視網膜病變亦有明顯增加。在我國其患病率達50%以上，是60歲以上人群的重要致盲眼病之一。目前其真正的發(fā)病機制尚不清楚，但糖尿病性黃斑水腫、難以吸收的玻璃體積血和纖維血管性增生所引起的視網膜脫離是糖尿病致盲的三大原因，導致雙眼不可逆性盲。在增殖前期可行全視網膜光凝治療，盡管如此，仍有20%的患者增生型病變繼續(xù)加重。玻璃體切除手術是治療PDR的主要方法，可以改善其解剖情況和視力，約73%的患者經手術治療后可達到視力穩(wěn)定和改善，DR各期早期手術后視力≥0.5者為25%～44%。國內文獻報道視力改善率53.8%～83.9%相近，顯示出玻璃體切除手術治療PDR挽救視力方面的效果。而對于Ⅳ-Ⅴ期與晚期Ⅵ期患眼比較：Ⅳ-Ⅴ期視力改善39眼（84.78%），Ⅵ期10眼（52.63%）；Ⅳ-Ⅴ期術后視力≥0.1者28眼（60.87%），Ⅵ期為4眼（21.05%），顯示早期手術視力改善更為明顯，與臨床研究已證實的觀點：PDR早期行玻璃體手術與較晚期手術比較，術后視力的恢復有明顯的差別相一致。這與早期手術，增殖膜分離較容易，并發(fā)癥少，能較早地完成患眼的全部視網膜光凝的治療，提前終止PDR的進程有關。

PDR眼纖維血管膜與視網膜粘連廣泛且緊密，視網膜長期處于缺血、水腫狀態(tài)，與視網膜粘連牢固的增生膜難以分離，如強行剝離，可在這些病變處造成醫(yī)源性裂孔，發(fā)生率高達60.7%，也增加了眼內硅油填充的幾率。近幾年來，隨著手術技術和設備的進步，醫(yī)源性裂孔的發(fā)生率也有所降低，如中山醫(yī)科大學報道：采用蠶食式膜切除術醫(yī)源性裂孔的發(fā)生率為17.6%，硅油填充比例為38.2%。說明其發(fā)生率與眼部增生程度呈正相關，與姜燕榮等等提出纖維增生膜對視網膜牽引越重，操作便困難，形成醫(yī)源性裂孔的可能性愈大，提倡早期進行玻璃體切割手術的觀點一致。

眾所周知，玻璃體手術治療（PDR）的療效得到愈來愈多的肯定，但是由于病變本身以及手術的原因，術后出現的并發(fā)癥和意外情況也越來越多,如術后玻璃體積血、視網膜脫離、繼發(fā)新生血管性青光眼等，而手術后無光感是最為嚴重的情況之一。徐軍報道：影響術后光感/無光感發(fā)生率的術前因素是糖尿病視網膜病變的嚴重程度，Ⅵ期PDR的患者術后更易發(fā)生。其原因在于糖尿病視網膜病變越嚴重，發(fā)生糖尿病視神經病變的可能性越大。糖尿病視網膜病變玻璃體手術后并發(fā)癥的發(fā)生是術后視力喪失的重要危險因素?？傊Ａw切除手術是治療增殖期糖尿病視網膜病變并提高視力的有效方法，但是也有諸多并發(fā)癥。因此，應積極加強糖尿病知識的宣傳和教育，定期檢查眼底，使糖尿病視網膜病變在非增殖期即得到有效的治療。在及早發(fā)現病變，不斷改進和提高手術技巧的同時，合理把握手術時機減少術后并發(fā)癥是挽救和保障視力的關鍵。