新華社長(zhǎng)春５月２０日電（記者張建）記者２０日從吉林大學(xué)獲悉，該校陳啟軍教授團(tuán)隊(duì)針對(duì)惡性瘧原蟲(chóng)逃避宿主天然免疫機(jī)理的研究取得重要進(jìn)展，為研制瘧疾疫苗提供了新的候選抗原，相關(guān)研究近日發(fā)表在國(guó)際著名學(xué)術(shù)期刊自然通訊上。

據(jù)介紹，天然免疫反應(yīng)是機(jī)體抵御病原侵害的第一道防線。中性粒細(xì)胞（也包括巨噬細(xì)胞）被激活后可以通過(guò)一種主動(dòng)性死亡的方式將染色質(zhì)及胞漿內(nèi)的溶酶體顆粒一起釋放到胞外，形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，以捕獲并殺死病原微生物。這種網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)被命名為Ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ?。牛簦颍幔悖澹欤欤酰欤幔颉。裕颍幔穑螅ê?jiǎn)稱ＮＥＴｓ）。多年來(lái)，有關(guān)瘧原蟲(chóng)逃避人體先天性免疫的機(jī)制一直不很明確。

研究發(fā)現(xiàn)，所有瘧原蟲(chóng)的基因組中都含有一個(gè)編碼類似大腸桿菌的蛋白質(zhì)，被命名為ＴａｔＤ－ｌｉｋｅ?。模危幔螅澹ê?jiǎn)稱ＴＤ）。ＴＤ的表達(dá)與蟲(chóng)體的致病力直接相關(guān)。致病力強(qiáng)的蟲(chóng)體表達(dá)ＴＤ的量顯著高于致病力弱的蟲(chóng)體。缺失ＴＤ的瘧原蟲(chóng)可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞產(chǎn)生大量的ＮＥＴｓ，而野生型瘧原蟲(chóng)可以通過(guò)分泌ＴＤ到蟲(chóng)體外部，拮抗宿主的免疫系統(tǒng)，其功能可能包括抑制吞噬細(xì)胞的趨化和拮抗中性粒細(xì)胞釋放的ＮＥＴｓ。

研究人員還發(fā)現(xiàn)，經(jīng)重組ＴＤ蛋白質(zhì)免疫的小鼠對(duì)瘧原蟲(chóng)的感染具有明顯的抵抗力。該研究首次揭示了ＴＤ蛋白質(zhì)作為瘧原蟲(chóng)致病相關(guān)蛋白質(zhì)，參與蟲(chóng)體逃避人體先天性免疫的清除作用，這對(duì)揭示瘧原蟲(chóng)免疫逃避機(jī)理具有重要意義，也為研制瘧疾疫苗提供了新的候選抗原。

陳啟軍教授多年來(lái)一直從事人獸共患病的研究，尤其在瘧疾和血吸蟲(chóng)病分子病理學(xué)、病原免疫逃避和致病機(jī)理等方面取得了一系列創(chuàng)新性的研究成果。２０１５年曾作為瑞典諾貝爾委員會(huì)的特邀成果鑒定專家。陳啟軍教授這項(xiàng)研究受到國(guó)家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目和重點(diǎn)海外合作項(xiàng)目資助，由吉林大學(xué)、中國(guó)醫(yī)科大學(xué)、復(fù)旦大學(xué)、瑞典卡羅琳醫(yī)學(xué)院和沈陽(yáng)農(nóng)業(yè)大學(xué)合作完成。