作者簡介：顧建文，著名腦外科專家，博士導(dǎo)師，解放軍第306醫(yī)院院長，主任醫(yī)師，全軍神經(jīng)外科副主委，中華醫(yī)學(xué)會理事。
中國古代著名禪宗書籍《菜根譚》在研究“性命之道”時曾發(fā)出這樣的感慨：“自然造化之妙，智巧所不能及”。
是的人的大腦是人類所面對的眾多的神秘現(xiàn)象當(dāng)中最神秘的。自有人類文明以來，關(guān)于大腦一切，無一不引起人們的好奇和不解，由此產(chǎn)生了許許多多的猜測和假說。直到自然科學(xué)發(fā)展到了今天，人們才逐漸揭示大腦的奧秘。自然科學(xué)家在面對大腦進行研究的時候，才逐漸握向自然造化之妙的本質(zhì)。
科學(xué)家通過電生理為主的方法觸摸到了記憶思維的本質(zhì)性的結(jié)構(gòu)和興奮傳遞。2000喜訊傳來。卡爾松，格林格德教授因為在慢速突觸傳遞及其信號轉(zhuǎn)道方面的先驅(qū)性貢獻而獲得諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎。
什么是慢速突觸傳遞呢？神經(jīng)細(xì)胞體之間的連接點，叫做“突觸”。神經(jīng)細(xì)胞體之間的信息傳遞，就發(fā)生在突觸這個地方。神經(jīng)細(xì)胞上有成千上萬個突觸，神經(jīng)系統(tǒng)的所有功能都是通過突觸傳遞實現(xiàn)的。50年代末，科學(xué)家們就發(fā)現(xiàn)，突觸前神經(jīng)細(xì)胞釋放神經(jīng)遞質(zhì)（例如：谷氨酸），突觸后細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，造成其離子通道打開，離子進出細(xì)胞，神經(jīng)電信號就從突觸前傳到突觸后細(xì)胞了。這叫快速突觸傳遞。瑞典的卡爾松發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)另一類神經(jīng)遞質(zhì)（例如：多巴胺），它與受體結(jié)合后，不是造成其離子通道打開，而是促使細(xì)胞產(chǎn)生第二信使來傳遞信息。這種突觸傳遞效應(yīng)較慢，但持續(xù)時間較長。慢速突觸傳遞對維持腦的基本功能（如：清醒狀態(tài)、情緒、意識等）都很重要。它還能調(diào)控快速突觸傳遞，從而使得運動、知覺和語言成為可能。格林格德教授則揭示了慢速突觸傳遞是通過蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化實現(xiàn)的。蛋白激酶能給許多不同的靶蛋白加上磷酸基團，這個過程稱為磷酸化。慢速突觸傳遞也具有廣泛的生理功能。揭示慢速突觸傳遞的工作機制，提示了顱腦創(chuàng)傷的突觸傳遞基礎(chǔ)上調(diào)制的重要性。
"工欲善其事，比先利其器"。從上述研究來看，電生理研究的手段方法很重要的?？茖W(xué)研究技術(shù)的進步，會直接導(dǎo)致科學(xué)發(fā)現(xiàn)和科學(xué)理論的進步，而反過來，科學(xué)理論在條件成熟時，會對科學(xué)技術(shù)的進步產(chǎn)生巨大的推動力?？茖W(xué)技術(shù)和科學(xué)理論的關(guān)系，是互相依賴、互相推動的關(guān)系。（用哲學(xué)的語言來說，這是一對矛盾的關(guān)系）神經(jīng)科學(xué)對于大腦創(chuàng)傷的研究有很多種方法。但由于倫理和道德的關(guān)系，對于人類大腦在活動時的研究只能夠使用非損傷性方法。但我們可以在實驗動物上做那些在人腦上所不能夠做的研究，用來間接了解人類大腦創(chuàng)傷的原理。對于人腦創(chuàng)傷的研究，有以下幾種方法：無創(chuàng)傷性腦功能成像方法、事件相關(guān)電位方法、行為學(xué)方法、臨床心理學(xué)方法和皮層電刺激方法等。對于人腦結(jié)構(gòu)的研究來說，有神經(jīng)解剖學(xué)方法、組織化學(xué)方法和分子生物學(xué)方法等。用于動物神經(jīng)系統(tǒng)（包括腦）結(jié)構(gòu)研究的方法和用于人腦結(jié)構(gòu)研究的方法是一樣的，而功能的研究則略有不同，主要差別在于：對于動物，我們有有創(chuàng)的細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外電生理記錄的方法以及藥理學(xué)方法。
由于這些方法的存在：目前關(guān)于創(chuàng)傷的電生理研究集中在下面幾個方面：
一可被細(xì)胞內(nèi)ATP控制的KATP離子通道的調(diào)控預(yù)激活：
大腦對能量的高需求主要用于維持離子梯度和膜靜息電位,因此即使短暫的能量供應(yīng)障礙也能引起中樞神經(jīng)元的不可逆損傷 .在海馬的離體研究表明，短期乏氧誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生一系列變化：少量細(xì)胞膜去極化，軸突超極化，突觸傳遞減少，一時的超興奮性。這些對乏氧的不同反應(yīng)的機制尚未完全闡明，但乏氧誘導(dǎo)的膜超極化已經(jīng)成為研究保護神經(jīng)細(xì)胞的熱點。因為細(xì)胞膜超極化降低其興奮性，可以減少能量消耗，從而在能量代謝障礙時，減少細(xì)胞死亡，成為保護細(xì)胞的機制。電壓鉗制研究方法認(rèn)為，代謝障礙在伴有或不伴有低氧的條件下，神經(jīng)細(xì)胞膜電流的變化主要是以KATP通道的激活為基礎(chǔ)的非時間依賴性外向K+電流的產(chǎn)生所致。KATP通道是可被細(xì)胞內(nèi)ATP控制的離子通道，它將細(xì)胞的能量代謝狀態(tài)和其膜電興奮性偶聯(lián)起來，所以在細(xì)胞代謝研究中受到普遍重視。
1983年，日本學(xué)者Noma首先在哺乳動物心室肌細(xì)胞上發(fā)現(xiàn)KATP通道，隨后發(fā)現(xiàn)其存在于胰腺? 細(xì)胞、骨骼肌、平滑肌、神經(jīng)細(xì)胞等各種組織，在這些組織的生理及病理活動中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用，但其具有顯著的組織特異性和功能差異性，在心肌、胰腺? 細(xì)胞的KATP通道的研究已經(jīng)取得很大成果，近幾年，在腦組織中也逐漸完善。下面就神經(jīng)細(xì)胞與KATP通道的關(guān)系作一簡要概括。[1]神經(jīng)細(xì)胞KATP通道的分子生物學(xué)及生理特性：自從膜片鉗技術(shù)創(chuàng)立以來，KATP通道的分子生物學(xué)，電生理等特性已被大量研究。KATP通道是具有兩種亞單位的異構(gòu)多聚體，一種是內(nèi)向整流的Kir6.x(Kir6.1,Kir6.2), 另一種是磺酰脲受體SurS亞單位，KATP通道的傳導(dǎo)孔道由Kir6.x組成，同時Kir6.x也作為ATP感受器，SurS是通道的整合部分，是必要的調(diào)節(jié)亞基，對通道開放劑敏感。二者在構(gòu)成KATP通道時缺一不可。在神經(jīng)細(xì)胞中表現(xiàn)出Sur1，Sur2 和Kir6.2的選擇性共表達，通過研究KATP通道與黃酰脲的親和力及代謝敏感性區(qū)別出：表達Sur1+Kir6.2的神經(jīng)元對代謝抑制非常敏感，而Sur2+Kir6.2共表達的神經(jīng)元則無此表現(xiàn)。在背根非興奮性的細(xì)胞中，可以檢測到高水平的Kir6.2 的mRNA，而Sur1的信號卻很微弱，所以神經(jīng)細(xì)胞中功能性的KATP通道都是由Kir6.2和Sur1組成的四聚體（Sur1/Kir6.2）4，與胰腺? 細(xì)胞的構(gòu)成相同。分子克隆技術(shù)和膜片鉗技術(shù)研究表明KATP通道在腦組織中廣泛存在，但其分布不均勻，在黑質(zhì)、蒼白球、紋狀體、海馬、小腦、皮質(zhì)等處數(shù)量較多，其余部分則相對較少，最近利用磺酰脲類藥物及KATP通道開放劑鑒定，在孤束核及神經(jīng)末梢也有KATP通道存在。生理特性：不同種神經(jīng)元的KATP 通道生理特性也不盡相同，Jiang等人已經(jīng)在人腦皮質(zhì)檢測出三種K+電流，它們分別對細(xì)胞內(nèi)不同濃度的ATP敏感，具有不同的電導(dǎo)值，可見腦組織中KATP 通道存在功能上的差異性，不同的通道能在細(xì)胞內(nèi)ATP含量不同水平上發(fā)揮作用，這樣神經(jīng)細(xì)胞的代謝率和膜興奮性就可以連續(xù)偶聯(lián)。一般情況下，KATP 通道可被細(xì)胞內(nèi)生理濃度的ATP抑制，處于關(guān)閉狀態(tài)，但ATP關(guān)閉其通道的機制仍未確定，因為ATP究竟結(jié)合于KATP 通道上哪個部位使其受到抑制，目前尚存爭議。鉀通道開放劑能激活KATP 通道，使其通道開放，K+外流，膜電位超極化，降低細(xì)胞興奮性。由此可見，KATP 通道的生理意義可能是當(dāng)細(xì)胞能量代謝障礙時，胞內(nèi)ATP含量下降，導(dǎo)致其開放，降低細(xì)胞興奮性，從而發(fā)揮保護神經(jīng)細(xì)胞的作用。也有的報告指出，生理條件下KATP 通道是激活的，它受糖濃度調(diào)控，隨著葡萄糖濃度的改變，參與調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，此種KATP 通道可能是上述三種KATP 通道之一，也可能是糖敏感的KATP 通道。KATP 通道的一個顯著特點是rundown現(xiàn)象。該現(xiàn)象可能依賴于KATP 通道的磷酸化與去磷酸化之間的平衡，通道磷酸化在維持KATP 通道的活性中起重要的作用。長期的代謝抑制改變了磷酸化/去磷酸化的平衡，使通道關(guān)閉。也有人解釋可能與KATP 通道與細(xì)胞骨架非偶聯(lián)或者與陰性磷酸脂的水解有關(guān)。究竟這些機制的一種或幾種與rundown現(xiàn)象有關(guān)仍不清楚。[2]腦損傷時的ATP敏感性鉀通道腦損傷時，腦組織充血、水腫，顱內(nèi)壓升高，壓迫顱內(nèi)血管，使神經(jīng)細(xì)胞缺血乏氧，細(xì)胞代謝功能障礙，誘導(dǎo)機體發(fā)生一系列變化。早在1967年，人們就已經(jīng)在貓的皮質(zhì)和海馬細(xì)胞上檢測到，當(dāng)乏氧時，細(xì)胞產(chǎn)生膜超極化。直到1982年，才發(fā)現(xiàn)在介導(dǎo)這種膜超極化時，K+的電導(dǎo)增強。其后幾年的研究證實，在海馬的CA1區(qū)乏氧激活一種突觸后的K+電導(dǎo)，導(dǎo)致突觸超極化。Mourre也發(fā)現(xiàn)，在CA3區(qū)，乏氧時由于細(xì)胞內(nèi)ATP減少，引起一種突觸前的K+電導(dǎo)激活，從而使興奮性氨基酸釋放減少。由此，Grigg等對海馬上的KATP 通道進行了研究，他們發(fā)現(xiàn)KATP 通道存在于突觸前后膜，乏氧誘導(dǎo)的超極化可以被黃酰脲阻斷，說明KATP 通道參與介導(dǎo)軸突超極化。利用膜片鉗技術(shù)觀察，代謝抑制時海馬CA1區(qū)的錐體細(xì)胞發(fā)生短暫膜超極化，當(dāng)ATP 水平進一步下降時，細(xì)胞內(nèi)離子紊亂，自由基增加，鈣超載，而致細(xì)胞死亡。KATP 通道阻斷劑甲苯磺丁脲可以逆轉(zhuǎn)這種超極化，可見在大多數(shù)細(xì)胞觀察到的超極化是對甲苯磺丁脲敏感的KATP 通道的開放所致。海馬中不同種類的細(xì)胞對乏氧的敏感性不全相同，其中CA1區(qū)的錐體細(xì)胞最敏感，Zawar等人認(rèn)為可能與KATP 通道數(shù)量的多少有關(guān)，在出現(xiàn)代謝抑制時，含KATP 通道較多的中間神經(jīng)元可以開放更多的KATP 通道，因而超極化強度更強烈，細(xì)胞興奮性降低，耗氧量減少，而使細(xì)胞受到保護，而錐體細(xì)胞含KATP 通道相對較少，所以對乏氧更敏感。在對鼠的新皮質(zhì)神經(jīng)元乏氧研究發(fā)現(xiàn)，40%的細(xì)胞發(fā)生軸突超極化，37%的細(xì)胞軸突直接發(fā)生去極化，軸突的超極化不被TTX影響，而能被KATP 通道阻斷劑gliquidone改變，所以在乏氧時，有部分皮質(zhì)細(xì)胞的KATP 通道被激活，K+外流，發(fā)生超極化。紋狀體與皮質(zhì)相似，其中中型棘細(xì)胞對乏氧缺血產(chǎn)生強烈的膜去極化，而大型無棘細(xì)胞則發(fā)生由KATP 通道介導(dǎo)的膜超極化，由此可知，KATP 通道在腦組織中分布的不均勻性，而這些細(xì)胞的特異表現(xiàn)的原因及它們在形態(tài)，生理學(xué)等方面是否有所不同，還有待進一步研究。很多報告已經(jīng)指出，在不同的腦區(qū)，對于缺血乏氧產(chǎn)生超極化的神經(jīng)元是通過K+傳導(dǎo)的激活，這些傳導(dǎo)在海馬、皮質(zhì)、黑質(zhì)、背根迷走神經(jīng)元等被認(rèn)為主要是通過KATP 通道，但并不排除其他通道，因為對藍(lán)斑神經(jīng)元應(yīng)用NaCN使細(xì)胞代謝抑制時，不但激活了KATP 通道，而且也有Ca2+激活的K+外流，IKATP的激活比IKCa2+快，但長期應(yīng)用NaCN，IKATP發(fā)生rundown現(xiàn)象，而KCa2+通道沒有此現(xiàn)象。有趣的是，Liu等人則認(rèn)為乏氧抑制皮質(zhì)神經(jīng)元的Ca2+激活的K+通道。盡管如此，可以肯定的是KATP 通道在神經(jīng)細(xì)胞缺血乏氧中發(fā)揮了重要的保護作用。[3] 臨床意義：KATP 通道與腦損傷致缺血乏氧的關(guān)系，主要是其調(diào)節(jié)藥物的開發(fā)與應(yīng)用，KATP 通道開放劑可以延緩缺血乏氧時引起的細(xì)胞死亡已經(jīng)得到證明。短期的腦缺血時，一些急性早期基因大量表達（如HSP、c-fos、c-jun），長期缺血時，在缺血敏感的腦區(qū)，這些基因產(chǎn)物明顯增多，在缺血前或再灌時，注入KATP 通道開放劑（-）-cromakalim,nicorandil,pinacidil可以阻止這些基因的表達，防止神經(jīng)細(xì)胞變性。另外，KATP 通道能夠影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放和傳遞，高濃度的谷氨酸是一種毒性物質(zhì)，由缺血乏氧導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的死亡與突觸間隙高濃度的谷氨酸有關(guān)。KATP 通道開放劑抑制谷氨酸對突觸后膜的作用，調(diào)節(jié)突觸后Ca2+穩(wěn)態(tài)，使腫脹的細(xì)胞還原。KATP 通道開放劑還能減少GABA 的釋放，影響突觸后膜對GABA 的反應(yīng)，利用該通道的阻斷劑能取消開放劑的有效作用?？梢娝鼈兌际峭ㄟ^KATP 通道對細(xì)胞起作用。但Crepel等人曾經(jīng)指出，KATP 通道開放劑二氮嗪增強谷氨酸能電流，減少GABA 能電流，而且它不是通過KATP 通道起作用，可能被第二信使介導(dǎo)。因此KATP 通道開放劑在缺血腦組織的應(yīng)用還需進一步研究。盡管KATP 通道的亞單位已經(jīng)被克隆，但神經(jīng)細(xì)胞的KATP 通道分子組成及功能多樣性仍未解決，正常生理條件下，KATP 通道對神經(jīng)細(xì)胞是否有功能，不同腦區(qū)，不同功能的神經(jīng)細(xì)胞KATP 通道有何區(qū)別，以及KATP 通道開放劑在臨床上的最終應(yīng)用等，這些都是有待解決的問題。
二溫度對大腦的調(diào)控：（大腦是否真的“冷靜”？）
2001/6/31最新的“Brain research"雜志報道了一個有趣的現(xiàn)象。當(dāng)溫度降至25-30度時，在離體培養(yǎng)的腦片記錄CA3區(qū)的細(xì)胞內(nèi)興奮性突觸后電位和細(xì)胞外記錄的峰群電位的振幅都極大地增強，而我們的研究也同時觀察到在液壓打擊腦損傷模型的損傷型細(xì)胞外電位，也會發(fā)生同樣的變化。著是否應(yīng)證了人的大腦能夠，在“冷靜“時思維更清楚？是否驗證了對于顱腦創(chuàng)傷的患者，應(yīng)用降溫冰毯上，通過體表散熱使得體溫和腦溫降低到所需要的溫度，就能是病人得到迅速的恢復(fù)。臨床事實證明這種推理是有可能的。根據(jù)病情維持一定時間的低溫，控制腦神經(jīng)元的繼發(fā)損傷，提高嚴(yán)重顱腦外傷病人的治療效果。通過觀察不同腦溫對顱腦傷動物死殘率的影響，目前證實腦溫為30 攝氏度的亞低溫能使顱腦傷動物病死率下降28.4%，30到 35攝氏度亞低溫能夠顯著減輕顱腦傷動物傷后運動功能障礙的程度，以及血腦屏障的破壞程度，從而減輕腦水腫。而33攝氏度以上的亞低溫不影響機體淋巴細(xì)胞免疫功能，小于32攝氏度則有損于免疫功能。臨床目前也建立了“半導(dǎo)體降溫毯+肌松冬眠合劑+呼吸機輔助呼吸”的臨床正規(guī)亞低溫治療重度顱腦傷的系列方案，尋找到了32到 35攝氏度和3到14天的最佳治療治療療程。在32到35攝氏度亞低溫下治療重度顱腦傷病人的病死率為17.6%，而常溫對照組病人的病死率高達50.0%。。同時成為臨床顱腦創(chuàng)傷救治的重要手段。
三 容積敏感性氯離子通道的調(diào)控（volume-sensitive Cl- channels）的電生理研究：
日本岡崎生理研究所的岡田泰伸教授通過全細(xì)胞膜片鉗電生理記錄發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞容積增加可以激活容積敏感性氯離子通道的放電，導(dǎo)致細(xì)胞膜的調(diào)控鈣通道開放，許多抗水腫藥物可以調(diào)節(jié)這個環(huán)節(jié)來改變細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度。同時調(diào)控細(xì)胞的大小在生理水平上，在低滲狀態(tài)時減緩細(xì)胞水腫。眾所周知在顱腦損傷過程中，早期以腦水腫、顱內(nèi)壓增高，后期以腦血管痙攣、腦缺血等繼發(fā)性損害最為突出。而腦水腫、腦缺血與ICP、CPP變化密切相關(guān)。所以通過各種手段將ICP、CPP糾正到正常范圍是急性重型顱腦損傷的目標(biāo)性治療。ICP增高的原因，在沒有血腫的損傷后36小時內(nèi)大多數(shù)為細(xì)胞內(nèi)鈣超載所致的細(xì)胞毒性水腫，少數(shù)為血腦屏障損害引起的血管源 性水腫，而傷后36小時則有腦血流增加的因素。CPP早期降低與傷后血中兒 茶酚胺大幅度升高導(dǎo)致血管收縮及白細(xì)胞、血小板等在受損的毛細(xì)血管中聚集，并釋放血管活性物質(zhì)，使腦血管阻力增加等因素有關(guān)，后期主要和ICP增高有關(guān)。當(dāng)ICP>2.67 kPa， 腦血管受壓并導(dǎo)致微循環(huán)障礙，ICP>4.00 kPa，則CPP下降，ICP>8.00 kPa，CPP為零，腦血流 停止。岡田泰伸教授的電生理研究提示在鈣離子介導(dǎo)的腦水腫的過程和有更多的環(huán)節(jié)參與。我們科室多年應(yīng)用尼莫通對患者治療，均在傷后10-20小時內(nèi)給藥，臨床效果最早出現(xiàn)在用藥后24小時，表現(xiàn)為ICP降低，CPP升高；治療72小時尼莫通組所有患者ICP無反跳，而對照組仍有33.3%的患者在使用甘露醇后2～4小時出現(xiàn)ICP反跳；傷后72小時2組ICP和CPP有顯著變化（P<0.05）；尼莫通組在治療后5日ICP 和CPP已近正常，對照組在第7日才接近正常。說明尼莫通能顯著降低急性重型顱腦損傷 者的顱內(nèi)壓，改善腦灌注壓。在影響急性重型顱腦損傷患者預(yù)后的諸因素中除與原發(fā)損傷嚴(yán)重程度有關(guān)外，現(xiàn)今人們更關(guān)心繼發(fā)性腦損害。造成繼發(fā)性腦損害是由多種因素所致，如脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、前列環(huán)素、某些神經(jīng)肽類和神經(jīng)遞質(zhì)等都參與了腦損傷后神經(jīng)細(xì)胞的繼發(fā)性腦損害過程。神經(jīng)細(xì) 胞鈣超載是腦損傷后最早造成腦繼發(fā)性損害的關(guān)鍵因素之一。動物實驗發(fā)現(xiàn)，腦損傷后0.5小時神經(jīng)細(xì)胞胞漿內(nèi)游離鈣濃度顯著升高，為對照組的10倍，傷后6～72小時神經(jīng)細(xì)胞持續(xù)處于嚴(yán)重鈣離子超負(fù)荷狀態(tài)，為對照組16倍之多，傷后7日仍高于對照組2倍；與之相對應(yīng)，傷后0.5小時腦水腫已十分明顯，傷后6小時腦水腫達高峰，水腫存在于細(xì)胞內(nèi)外，應(yīng)用鈣通道阻滯劑尼莫地平可顯著減輕細(xì)胞鈣超載及早期腦水腫和腦血管痙攣。90%創(chuàng)傷性腦損傷死亡患者有缺血性改變〔4〕。因此，減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓及 預(yù)防tSAH后血管痙攣是治療顱腦損傷的最重要環(huán)節(jié)。本尼莫通組治療后1周臨床評估，治療3個月GOS評分，均明顯優(yōu)于對照組，說明尼莫通能顯著改善急性重型顱腦損傷患者的預(yù)后。
四 腦電圖的非線性分析和癲癇的電生理研究和治療：
我們最近開展了腦電圖的非線性分析和腦損傷的量化關(guān)系研究，特別是傷后癲癇發(fā)生機理的研究。非線性科學(xué)是研究各個不同學(xué)科中非線性現(xiàn)象共性的一門國際前沿學(xué)科，它是在以非線性為特征的各門分支學(xué)科的基礎(chǔ)上逐步發(fā)展起來的綜合性學(xué)科，非線性科學(xué)被譽為20世紀(jì)自然科學(xué)的“第三次大革命”。非線性動力學(xué)是非線性科學(xué)的主要研究內(nèi)容之一，并且在非線性科學(xué)最初所研究的問題中，許多是來源于非線性動力學(xué)問題，孤立子和渾沌現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)也都是有著非線性動力學(xué)背景的。例如在19世紀(jì)末和20世紀(jì)初，法國的著名數(shù)學(xué)家Poincare在研究三體問題時，發(fā)現(xiàn)解對初始條件極為敏感，三體引力相互作用就能夠產(chǎn)生極為復(fù)雜的動力學(xué)行為，并且在確定性的動力學(xué)方程中某些解有不可預(yù)見性，這就是現(xiàn)在所講的渾沌現(xiàn)象。但他的發(fā)現(xiàn)未能引起當(dāng)時數(shù)學(xué)家和物理學(xué)家的重視。同時Poincare還提出了一系列的重要概念，如動力系統(tǒng)、穩(wěn)定性、分岔、同宿和異宿等。1963年美國麻省理工學(xué)院的Lorenz在用計算機研究大氣對流模型時，發(fā)現(xiàn)了非周期的無規(guī)律現(xiàn)象，類似于隨機現(xiàn)象。Lorenz的發(fā)現(xiàn)意味著渾沌理論的誕生。說明非線性科學(xué)的產(chǎn)生是有著深刻的非線性動力學(xué)背景的。迄今為止在非線性動力學(xué)中還有大量的問題未能解決。結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性和非線性動力系統(tǒng)的分岔理論，Peixoto等已經(jīng)證明，對于一個非線性動力系統(tǒng)f(x,μ)來說，如果下列條件之一不滿足時，系統(tǒng)就是結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定的：(H1)f(x,μ)的奇點是雙曲的；(H2)f(x,μ)的閉軌是雙曲的；(H3)沒有連結(jié)鞍點的軌線。假定原點x=0是一個奇點，即有f(0,μ)=0，則系統(tǒng)(1)的Jacobi矩陣為A（μ）=Dxf(0,μ) (2)一個奇點是雙曲的是指線性化系統(tǒng)在這個奇點處的特征值的實部都是非零的，這個奇點被稱為雙曲奇點或非退化奇點。類似地，如果一個極限環(huán)的所有特征指數(shù)都沒有單位模數(shù)時，這個極限環(huán)被稱為雙曲的。分岔集可以把參數(shù)空間劃分成一些不同的區(qū)域。如果μ1和μ2是在同一區(qū)域里，則=f(x,μ1)，和=f(x,μ2)的相圖是拓?fù)涞葍r的，即存在著把相空間映射到它自身的一個同胚，這個同胚可以把一個系統(tǒng)的軌道映入另一個系統(tǒng)的軌道，并且保持時間方向不變。如果μ1和μ2位于不同的區(qū)域內(nèi)，則系統(tǒng)將不是拓?fù)涞葍r的，因為當(dāng)參數(shù)μ經(jīng)過分岔集時，=f(x,μ)的相圖會發(fā)生變化，這種變化稱為動態(tài)分岔。當(dāng)條件(H1)不滿足時，非線性動力系統(tǒng)中所發(fā)生的分岔稱為局部分岔。當(dāng)條件(H3)不滿足時，非線性動力系統(tǒng)中所發(fā)生的分岔稱為全局分岔。
非線性科學(xué)的主要研究方法 要有3大類：解析方法、計算方法、實驗方法。從已有文獻看，解析方法主要有平均法、多尺度法、三級數(shù)法、廣義諧波平衡法、L-S(Liapunov-Schmidt)方法和奇異性理論、規(guī)范形(Normal Form)和Melnikov方法、中心流形理論和貫性流形理論等。對于搏動擾動系統(tǒng)中的許多實際問題，單獨使用某種方法已難于解決問題，人們經(jīng)常同時使用幾種方法進行研究。 平均法、多尺度法、三級數(shù)法、廣義諧波平衡法和L-S方法及奇異性理論可用來研究機電工程中非線性動力系統(tǒng)的響應(yīng)和局部分岔，規(guī)范形理論可用來研究局部和全局分岔，Melnikov方法可用來研究全局分岔和渾沌動力學(xué)。中心流形理論和貫性流形理論可對高維機電系統(tǒng)和無限維機電系統(tǒng)進行降維處理，使系統(tǒng)的維數(shù)降低。
腦電圖對腦損害的測定:EEG總的圖形包括平均波率、波幅及α指數(shù)均較恒定,腦電圖（EEG）改變相關(guān)聯(lián)。以往是對EEG波形、頻率、幅度、時程及瞬態(tài)分布來線性分析腦功能. 腦損害時表現(xiàn)為意識改變、感覺障礙、植物神經(jīng)功能紊亂以及精神異常等，由于腦電信號是由大量腦神經(jīng)細(xì)胞在高度相干狀態(tài)下的電活動在大腦皮層上的總體效應(yīng)，且易受主觀因素(如心理活動)及客觀因素(如聲、光刺激)的影響，因此腦電具有高度的隨機性，波形極不規(guī)則。這一特征決定了腦電在時域分析的困難性。由于腦電功率譜相對穩(wěn)定，并且能揭示腦電中所隱含的一些病理信息，因此，頻域分析是目前腦電臨床應(yīng)用的主要方法。其內(nèi)容包括：腦電信號的功率譜分析、壓縮譜陣、時—頻分布、空域分析及腦地形圖等。腦損害的評估長期以來缺乏定量的測量和預(yù)測指標(biāo)，雖然對腦的認(rèn)識已進入分子水平，但從整體角度評價腦的動力學(xué)行為卻十分困難，原因在于腦是一個高度多單元無序的渾沌整合體。這種非線性單元的組合構(gòu)成了非線性動力學(xué)行為。1.顱內(nèi)壓搏動過程可應(yīng)用機械柔性結(jié)構(gòu)的非線性動力學(xué)來分析,于機械柔性結(jié)構(gòu)在振動過程中極易失穩(wěn)，呈現(xiàn)出完全的非線性特征，因此在機械柔性結(jié)構(gòu)中有著極其豐富和復(fù)雜的動力學(xué)行為，如分岔、分形和渾沌特性等。國內(nèi)外有許多研究者從各個方面對機械柔性結(jié)構(gòu)進行了詳細(xì)研究，獲得許多很有意義的結(jié)果：Anderson等進行了參數(shù)激勵作用下懸臂梁的實驗，發(fā)現(xiàn)模態(tài)之間的相互作用可以把能量從高頻小振幅模態(tài)向低頻大振幅模態(tài)傳遞，而低頻模態(tài)上沒有內(nèi)共振、組合參數(shù)共振或組合強迫共振。Anderson等利用平均法研究了上述實驗?zāi)Ｐ偷捻憫?yīng)，所得解析結(jié)果與實驗結(jié)果定性上一致。在上述研究的基礎(chǔ)上，Nayfeh等利用平均法研究了參數(shù)激勵作用下具有寬頻間隔的非線性動力系統(tǒng)，在主參數(shù)共振情況下模態(tài)的相互作用問題。確定了能量從高頻模態(tài)向低頻模態(tài)傳遞的條件，發(fā)現(xiàn)在大間隔模態(tài)之間的相互作用能夠產(chǎn)生各種分岔，多個吸引子共存以及渾沌吸引子等，所得結(jié)果說明簡單的增加阻尼并不能使一個系統(tǒng)穩(wěn)定，而可能產(chǎn)生很危險的大振幅響應(yīng)。Ariaratnam等用解析法、數(shù)值法和實驗法研究了參數(shù)激勵作用下非線性動力系統(tǒng)的渾沌行為，作為例子研究了軸向激勵作用下曲屈柱的橫向振動。用Melnikov方法分析了這個系統(tǒng)的同宿分岔和渾沌運動，用Liapunov指數(shù)、Liapunov維數(shù)、Poincare截面和功率譜等數(shù)值方法來研究渾沌運動，他們還發(fā)現(xiàn)在參數(shù)空間的某些區(qū)域內(nèi)，隨著參數(shù)的變化，周期扭轉(zhuǎn)振動變成不穩(wěn)定的并且分岔產(chǎn)生概周期調(diào)幅振動，對于小的阻尼和某些參數(shù)空間，這些概周期解又變成不穩(wěn)定的并且分岔產(chǎn)生穩(wěn)定的渾沌調(diào)幅運動。從周期調(diào)幅振動向渾沌調(diào)幅運動的轉(zhuǎn)遷是通過環(huán)面倍化過程以及環(huán)面的不斷破裂產(chǎn)生的。近期的研究發(fā)現(xiàn)血壓搏動,中樞調(diào)節(jié)均可成為擾動因素導(dǎo)致ICP的分叉，EEG的非線性動力學(xué)分析在國外也已廣泛重視起來，早在1989年美國國會提議未來“腦的十年”所應(yīng)解決的十大突破點，就包括有“腦回路的計算機建模及腦機制非線性動力學(xué)理論實驗”。并先后有許多重要的發(fā)現(xiàn)，如A.C.K.Soong發(fā)現(xiàn)α節(jié)律具有奇異吸引子特性，其噪聲度極小。D.Gallez發(fā)現(xiàn)清醒、昏迷及癲癇狀態(tài)時腦由高渾沌狀態(tài)通向非渾沌狀態(tài)。F.Gruneis發(fā)現(xiàn)中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)元串放電具有I/f漲落的現(xiàn)象，提出為信息加工的一個過程。最近的臨床研究發(fā)現(xiàn)癡呆和Parkinson病多導(dǎo)EEG的關(guān)聯(lián)維數(shù)顯著低于健康組。96年工作發(fā)現(xiàn)Alzheimer病的EEG的非線性分析診斷率大大高于線性分析。這些研究表明：用非線性分析法反映腦功能及腦皮層損害是可能的。對顱內(nèi)壓增高狀態(tài)下的ICP EEG進行非線性分析，具有較大的臨床意義。如果這方面研究取得進展，則將為臨床無創(chuàng)性測量腦損害方面，提供了極為有效的工具，并具有極大的社會效益。為此本研究擬觀察ICP增高時貓生命體征的變化及腦細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)水平的損傷程度。應(yīng)用EEG非線性特征量對腦損害進行定量化測定。為臨床腦復(fù)蘇預(yù)測提供依據(jù)。
此外目前國際上普遍研究集中在，外傷后遲發(fā)性癲癇的發(fā)生機理?？上驳难芯勘砻?，神經(jīng)“新芽”傳導(dǎo)的異常反饋（response）的存在，是誘發(fā)癲癇的主要原因。我們最新的研究觀察到，細(xì)胞外記錄中神經(jīng)元突觸傳導(dǎo)為多重反饋波。與損傷程度和部位有密切相關(guān)。癲癇藥物對此有效。它在腦科學(xué)探索上部只是對創(chuàng)傷治療的意義，也提示神經(jīng)系統(tǒng)具有再生的機制，我們?nèi)绾稳Υ陌l(fā)生發(fā)展，將是一個很有趣的現(xiàn)象。對于已成型的癲癇異常發(fā)生灶著應(yīng)采用下列方法：1藥物治療：目前治療癲癇病的藥物很多，其作用原理主要是控制癲癇患者腦內(nèi)癲癇灶放電，藥物作用時間短暫，過后癲癇會再次發(fā)作，所以患者需要長期、定時、定量服用一種或多種抗癲癇藥物。也可以用中醫(yī)中藥治療只能暫時控制腦內(nèi)癲癇灶放電不能清除腦內(nèi)癲癇灶所以效果不好。 2 X刀、咖嗎刀治療癲癇病，因查找不出放電癲癇灶，同樣效果不理想。3 癲痛病外科治療：手術(shù)治療關(guān)鍵是找到癲痛灶。目前，頭顱CT、核磁共振檢查一般不易發(fā)現(xiàn)癲癇灶，多數(shù)結(jié)果往往是正常的。一般腦電圖檢查也難查出癲癇灶。所以癲癇病手術(shù)難點是找到癲癇灶，并精確定位，予以切除，癲癇病可以得到根治。4腦電圖導(dǎo)引的癲癇病灶定位手術(shù)，如美國BIL－LOPGIC公司癲癇定位計算機工作站、腦電三維精確制導(dǎo)癲痛定位系統(tǒng)、癲癇波自動分析系統(tǒng)、128導(dǎo)聯(lián)數(shù)字化視頻腦電同步遠(yuǎn)程監(jiān)測系統(tǒng)、微創(chuàng)激光手術(shù)系統(tǒng)等一系列高精密設(shè)備。查出引起癲癇發(fā)作的癲痛灶，并將癲癇灶在腦內(nèi)定位診斷達到毫米級水平，然后根據(jù)癲癇灶在腦內(nèi)的位置、形態(tài)和大小進行手術(shù)，術(shù)中再用癲癰刀系統(tǒng)核查癲癇灶的位置，準(zhǔn)確無誤，癲癇灶位于大腦非功能區(qū)，癲癇灶一次性切除，一般不會影響腦功能。癲痛灶切除后再復(fù)查癲病灶無放電后，表明癲癇病因己徹底消除，對于這種類型癲癇病可以達到徹底治療效果。這也同時顯示了電生理技術(shù)的魅力。
五 腦損傷皮層體感誘發(fā)電位(SEP) 和事件相關(guān)電位(ERP)變化的研究：
反映認(rèn)知功能的ERP較反應(yīng)傳導(dǎo)功能的SEP更適用于腦高級功能研究,ERP 異常與腦損傷后功能障礙恢復(fù)有極大的聯(lián)系。SEP已廣泛用于臨床，對腦、脊髓損害的定位診斷、 病情及預(yù)后判斷具有重要價值。SEP各波中最易引出的是近場電位，常表現(xiàn)為P、N雙相波，其他遠(yuǎn)場電位例如起源于外周或脊髓的正相波記錄則較為困難。由于體感傳導(dǎo)的路徑漫長而復(fù)雜，所以傳導(dǎo)路中某一部分的損害常導(dǎo)致SEP特定波形的延遲、減弱或消失。 P300是內(nèi)源性事件相關(guān)電位成分中峰潛代期在300ms 左右的晚期正相電位，通常認(rèn)為該電位與人類認(rèn)知功能有關(guān)，為信號加工的特有電位。已在大量器質(zhì)或功能性腦損傷研究中發(fā)現(xiàn)P300電位異常常伴隨出現(xiàn)，如中風(fēng)、癲癇、精神分裂癥等]。動物的相應(yīng)電位稱 P300樣或P3樣電位，有實驗證明，單獨使用R刺激即使不與任何行為相聯(lián)系，也能誘發(fā)P3樣電位，原因是R 刺激的不確定性或不可預(yù)料的新奇性，使大腦產(chǎn)生注意、區(qū)別等心理活動，從而誘發(fā)了P3樣電位。一般認(rèn)為邊緣系統(tǒng)(包括海馬、扣帶回、隔核等)與學(xué)習(xí)記憶、思維等腦高級功能有聯(lián)系，由于胚胎對外界刺激因子的敏感性，一定場強的脈沖微波孕期輻照有可能通過其非熱或微熱效應(yīng)直接作用于胚胎或胎仔并導(dǎo)致其上述腦區(qū)的發(fā)育與功能障礙，而海馬等結(jié)構(gòu)被認(rèn)為是P3樣電位的重要起源區(qū)，因此，對此值得進一步研究。
六．腦磁圖MEG的研究
MEG具有毫米級的空間分辨率和毫秒級的時間分辨率的顯著特征，在腦功能影像診斷方面受到高度重視。MEG和MRI的結(jié)合使用，可觀測神經(jīng)解剖和功能的動態(tài)反應(yīng)。 MEG在七十年代后期作為當(dāng)時的一項新技術(shù)而出現(xiàn)，初期的MEG檢測儀器只有一個信號探測器，必須順序變換探頭在頭部的位置以檢測MEG信號，其檢測過程不僅費力耗時，而且檢測結(jié)果重復(fù)性差，數(shù)據(jù)采集時間長而且與此相對應(yīng)的檢測結(jié)果在時間上也是不連續(xù)的。MEG在全世界已安裝有50多臺，但主要作為一種臨床診斷儀器使用為數(shù)還不多。MEG是一種對人體完全無接觸，無侵襲，無損傷的醫(yī)療診斷儀器，目前已廣泛應(yīng)用于手術(shù)前的腦功能檢測定位，病理學(xué)上的功能性缺損診斷，神經(jīng)藥理學(xué)的調(diào)查，腦外傷的診斷，癲癇焦點的定位，在神經(jīng)科學(xué)和精神醫(yī)學(xué)領(lǐng)域內(nèi)的應(yīng)用也日益廣泛。MEG的臨床應(yīng)用中心在世界上雖然還為數(shù)不多，但是隨著此類研究中心的數(shù)量的增加，接受MEG測定的人數(shù)以及研究事例也勢必隨之增加。到目前為止，作為研究對象的被檢測者不到3,000人（加之正常人作為研究對象的約為4,000人）。MEG對許多無結(jié)構(gòu)異常的疾?。ㄈ缛毖缙凇d癇、癡呆）有重大意義。按照被檢測者的分類有：腦腫瘤，癲癇，頭部輕度外傷，腦中風(fēng)后遺癥，精神分裂癥、癡呆癥等。其中至少在４個臨床領(lǐng)域發(fā)揮重要作用：（１）顱腦手術(shù)前的腦功能定位：例如對于腦腫瘤或在知覺－運動帶域內(nèi)血管奇形的患者進行手術(shù)前的腦功能定位。（２）腦功能損害判定：重度頭部外傷後，從昏睡狀態(tài)回復(fù)患者的殘余腦神經(jīng)功能評價；輕度頭部損傷，對于頭部輕度損傷后遺癥而引起的腦震蕩患者，其中大多數(shù)患者的MRI，CT以及通常臨床用EEG的診斷結(jié)果為正常，但是其神經(jīng)心理功能卻是異常的。關(guān)于這一點，MEG已證明可為腦外傷而引起的腦功能性障礙提供客觀的診斷。MEG的感度為70％（ MRI和EEG只有30％），對于這些癥例，其???和???活動均呈現(xiàn)顯著的異常。（３）癲癇外科的病灶定位。（４）神經(jīng)精神疾病診斷，腦磁圖日益廣泛用于各種情況下的腦外科手術(shù)前的腦功能診斷。應(yīng)用MEG的誘發(fā)腦磁場測定技術(shù)可以在MRI上準(zhǔn)確獲得重要功能區(qū)定位及其功能狀況，為手術(shù)設(shè)計和采取妥善措施提供十分重要的信息。現(xiàn)已用于臨床的誘發(fā)腦磁場測定技術(shù)主要有體感誘發(fā)磁場，主要檢測中央溝區(qū)功能狀況；聽覺誘發(fā)磁場，檢測外側(cè)裂區(qū)和聽覺中樞；視覺誘發(fā)磁場，了解枕葉病變對視覺中樞的影響；高次腦功能誘發(fā)腦磁場功能定位，直接對運動中樞，語言中樞等高次腦功能區(qū)定位。正常狀態(tài)下的誘發(fā)腦磁場解剖定位較恒定，潛伏期時限在一定的范圍內(nèi)。異常情況下這些指標(biāo)均發(fā)生變化。MEG用于以上病癥，以及在精神醫(yī)學(xué)和其他神精疾患的研究持續(xù)進行，對于新的適應(yīng)癥的積極探索和有益嘗試，都表明了其應(yīng)用領(lǐng)域非常廣泛，潛在的病源市場也非常廣闊。
七 電生理研究在顱腦科學(xué)研究的歷史：
早在1791年，意大利解剖學(xué)家L.伽伐尼就發(fā)現(xiàn)了生物電現(xiàn)象。19世紀(jì)有更多的生理學(xué)家從事電生理的研究。取得了測定神經(jīng)電傳導(dǎo)的速度、發(fā)現(xiàn)"全或無"定律等許多成果。20世紀(jì)有了示波器和電子放大器，特別是30年代英國生理學(xué)家J.揚于1933年以烏賊大神經(jīng)纖維作為研究材料后，對神經(jīng)電傳導(dǎo)的電阻、電位及其在刺激前后的變化等都進行了定量的測量。40年代，英國生理學(xué)家A.L.霍奇金、A.F.赫胥黎和B.卡茨進而研究鈉,鉀離子同神經(jīng)傳導(dǎo)的關(guān)系。他們發(fā)現(xiàn):在靜止?fàn)顟B(tài)時神經(jīng)纖維膜為"鉀膜",鉀離子可以通透,趨向于鉀的平衡電位；在活動時則為"鈉膜"，對鈉離子有極大的通透性，趨向于鈉的平衡。因此動作電位的產(chǎn)生，本質(zhì)上是"鉀膜"轉(zhuǎn)變?yōu)?鈉膜"，而且這種轉(zhuǎn)變是可逆的（見生物膜離子通道）。英國生理學(xué)家C.S.謝靈頓的工作是同"反射"活動聯(lián)系在一起的。他本來想研究大腦的反射活動。由于太復(fù)雜難以著手，才于1893年從研究膝跳開始，研究感覺神經(jīng)元、運動神經(jīng)元以及由一個或多個中間神經(jīng)元連接起來共同協(xié)作所形成的反射弧。為闡明這一神經(jīng)系統(tǒng)的整個過程，他花了約10年的時間。第一次世界大戰(zhàn)之后，他提出抑制的概念，并認(rèn)為抑制過程同興奮過程同等重要。他還研究了不同類型的協(xié)調(diào)反射，以及大腦或小腦對脊髓反射中樞的影響。俄國生理學(xué)家И.П.巴甫洛夫在20世紀(jì)初建立起"條件反射"的概念。這是他長期以精巧瘺管技術(shù)對消化生理進行研究的結(jié)果。他證明條件反射是大腦活動的結(jié)果，可以由后天訓(xùn)練得來。他利用條件反射對大腦的興奮與抑制過程作了大量研究，不僅對生理而且對心理、精神病以及教育等都有一定影響。
關(guān)于腦功能區(qū)的定位問題,到19世紀(jì)才有人提出:大腦主司感覺與思考，延髓為活命中樞，小腦主協(xié)調(diào)軀體運動。19世紀(jì)80年代，部分切除狗腦皮層手術(shù)成功；同時也通過用電刺激腦的不同部分引起不同反應(yīng)來研究大腦皮層的功能定位問題。對人的大腦皮層功能區(qū)的研究，開始于19世紀(jì)對尸體解剖的觀察，如失語癥同額葉中央前回底部之前的損傷有關(guān)等。在人腦上用電刺激研究功能定位，開始于20世紀(jì)30年代。德國神經(jīng)外科醫(yī)生O.弗爾斯特和加拿大神經(jīng)生理學(xué)家W.G.彭菲爾德在外科手術(shù)時，在清醒的病人身上，用電刺激大腦的不同部位引起不同反應(yīng)。根據(jù)這種結(jié)果繪制出人的大腦皮層功能區(qū)域圖表明，感覺區(qū)集中在中央后回，運動區(qū)集中在中央前回,這些區(qū)域的每一處都同身體的一定部位相聯(lián)系,但皮層部分的大小與實際體表部分不成比例，而同控制的精確度成比例。例如大拇指和食指的代表區(qū)的面積比胸部12根脊神經(jīng)傳入代表區(qū)的總面積大好幾倍。美國腦生理學(xué)家R.W.斯佩里從40年代就開始用貓和猴子做實驗，切斷大腦兩半球間的連接，進行觀察。60年代，他同醫(yī)生合作，對癲癇病人作兩半球割裂治療時觀察到：兩半球分工不同，各自具有相當(dāng)?shù)莫毩⑿浴蓚€半球分別具有高級智慧機能，但語言主要在左側(cè)；當(dāng)外界視像進入左半球時，可以用語言表達出來；當(dāng)外界視像進入右半球時，則不能用語言而只能以手勢來表達。這一工作改變了原來對大腦功能區(qū)看法，引起了人們的重視。
19世紀(jì)70年代英國生理學(xué)家R.卡頓用兔、貓、猴等40頭動物作測量，發(fā)現(xiàn)它們的大腦普遍存在著電的變化。由于功能不同，不同區(qū)域腦電的強弱也不同，腦電隨著動物的死亡而消失。即使在顱骨上面也可測出向各方傳播的電波。15年后，這一現(xiàn)象又由波蘭生理學(xué)家A.貝克獨立發(fā)現(xiàn)。此后，腦電才引起科學(xué)界的注意；進入20世紀(jì)后開始作腦電記錄。1925年德國精神病學(xué)家H.伯杰用靈敏度高的電極插在他兒子的頭上作腦電測定，發(fā)現(xiàn)有心理活動時(如注意等)腦電波發(fā)生變化。他還記錄了腦損傷時的腦電圖，為后者用于臨床診斷奠定了基礎(chǔ)。從1929年到1938年,他每年出一本《關(guān)于人的腦電圖》,為從事這方面的工作的人們提供了豐富的資料。但是腦電圖是腦內(nèi)數(shù)以百億計的神經(jīng)元的綜合電活動，可以對癲癇或腦內(nèi)重大病變提供信息，卻不能揭示感知的過程。從50年代開始，腦電的研究向著探索與特定知覺有關(guān)的信號方向發(fā)展，開展了誘發(fā)電位的研究工作。英國由G.道森于50年代初建立起世界上第一個記錄瞬態(tài)誘發(fā)電位的裝置。隨后，由美國M.克萊因斯和M.科恩將該機械裝置全部加以電子化并同專用計算機相連。60年代，又引入傅立葉分析儀，使研究工作取得新進展。到70年代對人的視覺、聽覺、甚至嬰兒的感覺，都有了靈敏的檢查指標(biāo)，不僅在臨床上得到廣泛應(yīng)用，也為進一步探索腦功能提供了條件。
20世紀(jì)在感覺生理學(xué)上最受重視和發(fā)展最快的是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對外界感覺的加工，在如何識別信號、如何形成感知方面已取得了一些階段性成果：①神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)上側(cè)抑制的發(fā)現(xiàn)。出生在匈牙利的美國生理學(xué)家 (原來是物理學(xué)博士)G.von貝凱西發(fā)現(xiàn)在視覺系統(tǒng)中有互相抑制的作用，有助于加強視覺中的反差效應(yīng)。他還發(fā)現(xiàn)，在聽覺系統(tǒng)中也存在側(cè)抑制。這一作用原理已被應(yīng)用于通信系統(tǒng)和工程技術(shù)系統(tǒng)的信號檢測。②神經(jīng)纖維的感受域。這是英國生理學(xué)家E.D.阿德里安在1930年前后提出的概念。他的實驗發(fā)現(xiàn)許多感受器都會引起同一根神經(jīng)纖維的反應(yīng)，因此他把這一纖維所聯(lián)系的許多感受器的區(qū)域稱為感受域。此后，不少英國和美國的生理學(xué)家發(fā)現(xiàn)在整個視覺系統(tǒng)的各級水平上的神經(jīng)元都存在感受域，每一級都有不同程度的信息加工功能。在聽覺系統(tǒng)中也有同樣情況。因此，感受域的概念具有普遍意義。③大腦皮層存在著"粒"狀細(xì)胞群的"功能結(jié)構(gòu)"。60～70年代的研究初步表明，大腦有109～1011細(xì)胞，它們是有序的，在感知外界事物的信息加工過程中是遵循一定的法則的，而且各種感覺都有共同規(guī)律。從歷史的發(fā)展看，神經(jīng)電生理學(xué)、特別是大腦功能的電生理研究，已成為顱腦創(chuàng)傷學(xué)研究的重要領(lǐng)域。
